Journal of Experimental Medicine’da yayımlanan yeni bir çalışma, Parkinson hastalığıyla ilişkili alfa-sinüklein protein kümelerinin beynin dış sınırlarındaki lenfatik damarları etkileyerek atık tahliyesini bozduğunu gösterdi. Araştırma, Parkinson hastalarından alınan beyin zarı ve beyin omurilik sıvısı örnekleriyle laboratuvar modelleri üzerinde yürütüldü.
Sağlıklı beyinde hücresel faaliyetlerden kaynaklanan atıklar, beyin zarındaki meningeal lenfatik damarlar üzerinden kafatasından boyundaki lenf düğümlerine taşınıyor. Araştırmacılar, Parkinson hastalarının beyin zarlarında biriken yanlış katlanmış alfa-sinüklein kümelerinin bu damarların yakınında bulunduğunu saptadı.
Deneylerde toksik proteinlere maruz kalan dokularda atık akışının durma noktasına geldiği belirlendi. İnsan lenfatik hücreleriyle yapılan laboratuvar testlerinde de protein kümelerinin damar duvarındaki hücreler arası bağlantıları zayıflattığı ve yeni damar oluşumunu yavaşlattığı görüldü.
RNA ve genetik analizler, protein birikintilerinin beyin sınırlarındaki makrofajları uyararak Tnf genini harekete geçirdiğine işaret etti. Bu genin ürettiği enflamatuar TNF proteininin lenfatik damarlarda yapısal hasar ve iltihaplanmaya yol açtığı belirlendi.
Araştırmacılara göre bulgular, Parkinson için geliştirilen deneysel tedavilerin neden beklenen başarıya ulaşamadığına dair bir açıklama sunuyor. Mevcut deneysel yaklaşımlar beyin dokusundaki toksik proteinleri parçalamaya odaklanırken, dış tahliye kanallarının tıkalı kalması atıkların beyinden uzaklaştırılmasını engelleyebiliyor.
Çalışmanın sonuçları, gelecekteki tedavilerde beynin lenfatik tahliye sistemini onarmanın ve iltihaplanmayı durdurmanın da hedeflenmesi gerektiğine işaret ediyor. Araştırmacılar, bu hedeflerin toksik protein birikimini önlemek kadar önemli olabileceğini belirtiyor.